Hlavná / Mŕtvica

Organické poškodenie CNS u detí a dospelých

Mŕtvica

V procese ľudského života sa pravidelne vyskytuje smrť buniek mozgu alebo miechy (neurónov). Ak nie sú zodpovedné za životne dôležité funkcie dôležitých orgánov a ich strata nie je kritická, potom tento proces vyrovnávajú susediace bunkové štruktúry. Situácia je iná, keď organické poškodenie centrálneho nervového systému vedie k smrti veľkej časti mozgu alebo miechy. V tomto prípade vznikajú nezvratné procesy, ktoré nakoniec spôsobujú zdravotné postihnutie.

Prehľad patologického procesu

Organické poškodenie centrálneho nervového systému nemá kód ICD-10. Odborníci používajú všeobecný koncept využívajúci označenie G96.9. V prípade diagnózy určitých porúch psychiatrického profilu (s poškodením centrálneho nervového systému) sa používa určitý druh psychiatrických chorôb..

Organické poškodenie nervového systému sa v lekárskej literatúre nazýva aj encefalopatia alebo zvyškové organické poškodenie (RRP) centrálneho nervového systému. Môže sa vyskytnúť v detstve aj u dospelých (najčastejšie po 65 rokoch).

U dieťaťa sa choroba často prejavuje vo forme detskej mozgovej obrny. Organické poškodenie centrálneho nervového systému u dospelých môže spôsobiť reč, mentálnu a epilepsiu.

Diagnóza ROS centrálneho nervového systému v detstve je obzvlášť nebezpečná, pretože to znamená nezvratnú smrť bunkových štruktúr mozgu alebo miechy..

príčiny

Podľa času výskytu sa môže vyskytnúť patológia:

  • v maternici;
  • v ranom detstve:
  • v neskorom detstve;
  • u dospelých.

Organické poškodenie centrálneho nervového systému u dospelých pacientov nastáva z nasledujúcich dôvodov:

  • v dôsledku traumatických zranení mozgu (v dôsledku dopravných nehôd, zranení v domácnosti);
  • dlhodobé choroby infekčnej povahy (vystavenie vírusovým, hubovým, bakteriálnym alebo herpetickým patogénom);
  • škodlivé pracovné podmienky na pracovisku (kontakt s chemickými zlúčeninami a toxickými látkami);
  • patologická závislosť na alkohole a tabaku;
  • život v nepriaznivých podmienkach prostredia (oblasti so zvýšeným žiarením alebo kontaminované priemyselným odpadom).

CNS ROP sa vyskytuje predovšetkým u novorodencov. Poškodenie centrálneho nervového systému so zvláštnou frekvenciou u detí sa zaznamenáva v týchto prípadoch:

  1. Keď dôjde k hladovaniu kyslíka v oblastiach mozgu. Táto situácia je možná s predčasným odpojením placenty alebo oslabením práce kvôli zníženiu tonusu maternice..
  2. Ak matka počas tehotenstva trpela chorobami, ako je tuberkulóza, pneumónia, kvapavka alebo syfilis..
  3. Poranenie pri narodení. Keď pôrodný kanál spôsobil prekážky správnemu pôrodnému biomechanizmu.
  4. Prítomnosť patologickej závislosti matky na alkoholoch obsahujúcich nápoje, fajčenie a drogy.
  5. Nezrelosť alebo vek rodičov.

Klinický obraz

Organické choroby centrálneho nervového systému v ranom detstve môže zistiť iba odborník. V tomto prípade sú hlavnými črtami:

  • dieťa je v stave hypertonicity (zvýšená svalová aktivita);
  • porušenie pohybov očných vačiek;
  • chaotická motorická aktivita a nedobrovoľný pohyb hlavy.

U dieťaťa sa po roku prejavia tieto príznaky:

  1. Mentálna retardácia. Prejavuje sa to nedostatočnou pozornosťou na životné prostredie. Dieťa nesleduje hračky a nereaguje na žiadosti, vo väčšine prípadov nevyjadruje prvé slová.
  2. Oneskorený fyzický vývoj. Pri tejto diagnóze dieťa nedrží hlavu a nesnaží sa plaziť alebo chodiť.

U starších detí vám inhibícia mozgovej aktivity neumožňuje dobre študovať spolu s rovesníkmi. Dieťa sa rýchlo unaví, prejavuje príznaky emočnej nestability (zmeny nálady). V niektorých prípadoch je narušený psychoemotívny stav, ktorý sa prejavuje psychopatiou a depresiou.

Ak z nejakého dôvodu nebude správne zaobchádzané, v budúcnosti nebude možné socializovať dieťa v spoločnosti. Nebude schopný získať odborné zručnosti, slúžiť v armáde, získať prácu.

Symptómy u dospelých sa vyvíjajú postupne. Najprv sa to prejavuje ako rozptýlenie, zhoršuje sa pamäť pacienta a znižuje sa schopnosť zapamätať si text a súčasné udalosti..

Zoznam hlavných príznakov organického poškodenia centrálneho nervového systému u dospelých.

Číslo v poriadkuDruh prejavuStručný opis
1bolesti hlavyV závislosti od podielu mozgu, v ktorom došlo k lézii, sa objavuje intenzívna spastická bolesť (temporálna, frontálna alebo parietálna)..
2Nadmerná nervozitaV niektorých situáciách sa pocit pokoja dramaticky mení s náhlym nárastom agresivity. Chovanie pacienta sa stáva sociálnym.
3Náhle zvýšenie intrakraniálneho a krvného tlakuMôže viesť k bolesti hlavy, pretože indikátory tlaku môžu byť kritické.
4Poruchy motorikyExistuje neistota chôdze (stáva sa neistá). Poruchy jemných pohybových schopností rúk sa strácajú, stráca sa schopnosť držať knihu, lyžicu alebo kancelárske potreby.
5epilepsieExistujú útoky rôzneho času a závažnosti.

Diagnostické postupy a opatrenia

Na predpísanie komplexnej liečby sa spočiatku vykonáva množstvo opatrení na stanovenie presnej diagnózy. Na tento účel lekár predpisuje tieto stretnutia:

  1. Vykonávajú sa biochemické a klinické krvné testy..
  2. Tomografia. Tento typ vyšetrenia vám umožňuje vyhodnotiť stav mozgových štruktúr..
  3. ultrazvuk Je to jedna z najinformatívnejších metód vyšetrenia, pretože stav mozgového tkaniva a krvných ciev sa hodnotí na základe jeho výsledkov..
  4. Electroencephalography. Hlavným cieľom tohto postupu je identifikovať zameranie patologických zmien v mozgovej aktivite.
  5. Neurosonography Typ štúdie, ktorá identifikuje aj menšie krvácanie do mozgového tkaniva.
  6. Štúdium mozgomiechového moku. Ukazuje intenzitu zápalového procesu.

V prípade potreby sa vymenuje konzultácia so špecialistami (endokrinológ, traumatológ, optometrista alebo špecialista na infekčné choroby)..

terapia

Na úspešnú liečbu ROS centrálneho nervového systému je nevyhnutné používať komplexnú terapiu. Zahŕňa predpisovanie liekov a ďalšie využitie metód fyzickej rehabilitácie..

Z predpísaných liekov:

  1. Nootropické lieky (piracetam, nootropil, encefabol, aktovegín).
  2. Lieky na zlepšenie krvného obehu (Trental, Pentoxifyllín).
  3. Peptidové hydrolyzáty (cerebrolyzín, cerebrolyzát).
  4. Uklidňovače fenazepamu alebo Sonapaxu - aby sa zabránilo psychopatiám, pri ktorých dochádza k depresii vedomia, objavuje sa pocit úzkosti a emocionálnej ľahostajnosti.
  5. Sedatíva (Afobazol, Novo-Passit, Phenibut, Pantogam).
  6. Syntetické sedatíva sa predpisujú na zvýšenie podráždenosti a úzkosti, keď rastlinné lieky nemajú požadovaný účinok. V takom prípade platí:
  • Glycín alebo adonis bróm;
  • Adaptol alebo Glutalit;
  • Seroquel alebo Ziprex.
  1. Na zlepšenie celkovej pohody sa odporúča používať multivitamínové komplexy (Undevit, Complivit, Aevit)..

Pri liečbe organického poškodenia centrálneho nervového systému bude mať masáž, fyzioterapeutické ošetrenie a súbor gymnastických cvičení pozitívnu dynamiku. Mnoho lekárov odporúča používanie dávkovaného množstva v bazéne..

Možné komplikácie

Nedostatok adekvátnej liečby môže spôsobiť vážne následky organického poškodenia centrálneho nervového systému:

  1. Hypertenzný hydrocefalický syndróm. Stav, pri ktorom sa výrazne zvyšuje intrakraniálny tlak.
  2. Hyper excitability. Vyznačuje sa narušením nočného spánku, konštantne zvýšeným svalovým tonom s vysokou kŕčovou aktivitou (objavujú sa epileptické záchvaty)..
  3. Mozgová obrna. Poškodenie motora je sprevádzané mentálnou retardáciou a zlým fungovaním zmyslov.
  4. Rôzne typy endokrinných porúch v dôsledku zníženého imunitného stavu tela.

Prognóza bude priaznivá, ak bola organická lézia vrodená a rodičia začali so komplexnou liečbou včas. V niektorých prípadoch je možné s malými prejavmi takmer úplne obnoviť funkčnosť centrálneho nervového systému. Ale vývoj takéhoto patologického procesu často spôsobuje mentálnu a fyzickú retardáciu dieťaťa a u dospelých môže choroba viesť pacienta na invalidný vozík..

Je možné zabrániť vzniku reziduálneho organického poškodenia centrálneho nervového systému u detí, ak je žena počas tehotenstva pozorovaná lekárom a dodržiava zdravý životný štýl. Počas tohto obdobia je veľmi dôležité jesť nezdravé domáce jedlo, odmietať akékoľvek druhy omamných látok.

Nikita Kuratov, 4-ročné, organicko-reziduálne poškodenie centrálneho nervového systému, oneskorilo vývoj psycho-reči

Apelujem na vás s neobmedzenou nádejou, že môj list nebude bez povšimnutia.

Náš príbeh je pravdepodobne podobný stovkám ďalších, ale pre každú mamu je to obrovské nešťastie a zúfalstvo..

Moje meno je Zabalueva Ekaterina Evgenievna. Vychovávam dve deti - dcéru 10 rokov a syna 3 rokov, žijeme v Vladimir.

Volám sa môj syn Nikita. (Kurtov Nikita Ruslanovich, narodený 30. októbra 2008) Celému tehotenstvu od prvého dňa hrozilo prerušenie, ale syna som s pomocou lekárov z nemocnice odviedol. Narodil sa načas, na plný úväzok a, ako sa zdalo, zdravý. Až do 1 roka 5 mesiacov sa Nikita rozvinul, pretože všetky deti sedeli včas, išiel včas, bol fyzicky dobre rozvinutý. Ukázal, kde oči, uši, zobrazujú zvuky zvierat. Jediným problémom v tom okamihu bola svalová hypertonicita a malá kvapka mozgu (kvôli čomu sme nedostali očkovanie včas, pretože to neurológ nedovolil)..

O 1 rok 6 mesiacov. Nikita bol veľmi otrávený. Tretí deň nás priviedli do nemocnice pre infekčné choroby, kde nám bola ponúknutá hospitalizácia. V tom čase boli na oddelení deti s rôznymi infekčnými chorobami. Bál som sa, že vzhľadom na skutočnosť, že Nikita nemá všetky očkovania a oslabenú imunitu v dôsledku otravy, potom, keď sa dostaneme do oddelenia s chorými infekčnými deťmi, niečo dostane. Požiadal som, aby nás umiestnili do samostatnej miestnosti, ale povedali mi, že neexistujú žiadne oddelené miesta. Nevložili nás ani do chodby. Potom som odmietol hospitalizáciu a požiadal som len, aby nás dal kvapkadlo a nechal nás ísť domov. Lekári mi však povedali, že vzhľadom na to, že nebudeme spať, neexistujú pre nás žiadne injekcie ani kvapkadlá. Názov lieku napísali na kus papiera, uviedli adresu lekárne v službe a to je všetko. Samozrejme som si kúpil a urobil všetko. Ako som však povedal neskôr, dieťa začalo intoxikáciu. Po tomto otrave Nikita odmietol jesť a len pil. Išiel som okolo všetkých lekárov a pýtal som sa, čo sa stalo s mojím dieťaťom, ale nikto mi neodpovedal. Toto pokračovalo 1,5 mesiaca. Po tomto období, keď som bol na pokraji zúfalstva, mi chirurg povedal, že Nikita by mohol mať prekážku pažeráka kvôli tomu, že prehltol cudzí predmet. Boli sme poslaní na röntgen, kde sa predpoklady lekára nepotvrdili. Potom sme boli poslaní na EFGDS (populárne - žiarovka). Spýtal som sa, či takýto postup nie je škodlivý pre dieťa v takom ranom veku, ale povedali mi, že by sa to malo urobiť. Výsledkom bolo, že Nikita bola zavalená a podstúpila tento postup, potom som sa ho pokúsila tri dni upokojiť, pretože zo šoku skutočne nespal a bol veľmi nervózny..

V tom istom období začal Nikita niečo jesť, ale prestal žuť celkom, a ako by pred rokom „skočil“ do vývoja - prestal venovať pozornosť svojmu prostrediu (reaguje len vtedy, keď niečo potrebuje), prestal zobrazovať kundičky, psy atď., vykazujú nosy - ústa. Išiel som okolo všetkých lekárov so žiadosťou vysvetliť, čo sa stalo s mojím dieťaťom. Ale neurológ mi povedal, že Nikita bola zdravá a nikto nič nevysvetlil. Navyše Vladimír nemá predpísanú liečbu. Už teraz je jasné, že možno dôvodom bolo rýchle doručenie, a ak lekári povedali, že kvapka detegovaná za 1 mesiac by sa mala liečiť až rok, možno by moje dieťa nemuselo ísť teraz do nemocnice, pretože on bol bude ako každý iný. A opäť sa ukázalo, že to nie je v jeho rodnom meste, ale v platených liečebných postupoch...

Potom som išiel do Výskumného ústavu pre materstvo a detstvo v Ivanovo, kde sme dostali predpísanú liečbu. Potom som išiel do detského centra na diagnostiku a liečbu. N. A. Semashko v Moskve. Dochádza k miernemu posunu, ale všetky tieto lieky s tým nepomáhajú, a naopak, Nikita stratil chuť k jedlu z tabliet a prestal jesť..

Teraz má Nikita takmer 4 roky. Je to veľmi krásny, očarujúci chlapec. Ale až doteraz nemá prakticky čo povedať (presnejšie hovorí, ale vo svojom vlastnom jazyku), nevenuje pozornosť deťom ostatných, nejedí bežné jedlo, ale jedlo jedlá iba jedlom, neslúži sám, zriedka hrá hračky, Teraz nám bola diagnostikovaná „oneskorená psycho-rečová reakcia, organicky - reziduálne poškodenie centrálneho nervového systému, syndróm hyperaktivity, intrakraniálny hypertenzný syndróm“..

Neurologickí odborníci mi povedali, že potrebujeme komplexnú liečbu a Nikita má každú šancu na úplné zotavenie, ale táto liečba je, bohužiaľ, zaplatená a nerobí sa všade. Od začiatku roka 2012 sme vďaka starostlivým a sympatickým ľuďom podstúpili tri liečebné cykly v Reacentre v Samare av Inštitúte lekárskych technológií v Moskve. Lekári tvrdia, že ak sa v liečbe pokračuje intenzívne, až kým sa Nikita nesplní 5 rokov, zatiaľ čo je mozog liečený najviac, potom má šancu na úplné vyliečenie! Za posledných šesť mesiacov je účinok zrejmý - Nikita sa stala poslušnejšou, pokojnejšou, Nikita začína hovoriť pár slov. Áno, aj keď zle, ale hovorí. Tiež sa stal viac kontaktovaný..

Teraz súhlasia s tým, že vezmú Nikitu na liečbu na klinike Arkan-Baivan v Číne, pretože takéto choroby sa tam najúspešnejšie liečia. Na túto liečbu máme veľké nádeje, pretože všetci lekári, ktorí nás pozorujú, hovoria, že práve tu existuje liečba, ktorú Nikita potrebuje na intelektuálny rozvoj a rozvoj reči..
Jeden liečebný kurz trvajúci 30 dní (takže kurz zvyčajne trvá 45 dní) stojí 125 000 rubľov, spiatočný let - 50 000 rubľov a navyše musíte niečo žiť, pretože jedlo nie je zahrnuté v cene liečby..
Bohužiaľ, ja sám nie som schopný platiť za takéto ošetrenie, pretože s mojím platom (9 000 rubľov úradný plat) a stálymi nákladmi na drogy je jednoducho nemožné.

Prosím vás, ak máte takú príležitosť, pomôcť môjmu chlapcovi získať potrebnú liečbu. Chápem, že mnoho detí má oveľa väčšie problémy. Ale ako si myslím, Nikita má skutočnú príležitosť, šancu stať sa plnohodnotným človekom, ísť do normálnej školy a keď lekári povedia, že všetko je možné a všetko závisí od peňazí - moje srdce krváca. Koniec koncov, od toho závisí celý budúci život môjho milovaného syna. Niekedy sa pozerá s takými očami, akoby sa ma pýtal: „Mami, pomôž mi.“ Zdá sa, že je potrebné niečo napraviť - a bude hovoriť a stať sa rovnako ako jeho rovesníci. Mojím najcennejším snom bolo ráno počuť od Nikita: „Mami, dobré ráno!“

Moje údaje o cestovnom pase sú cestovné pasy 1704 422021, vydané ministerstvom vnútra okresu Frunze vo Vratislavi 2. decembra 2003..

Moje telefóny - 89206283014 89101833339,

Moja e-mailová adresa je [email protected]

Podrobnosti o prevode:

Účet Sberbank

Banka príjemcu: Vladimir OSB č. 8611, Vladimir
BIC 041708602 Cor. Účet 30101810000000000602 DIČ 7707083893
Adresát: Zabalueva Ekaterina Evgenievna, osobný účet 40817810410040898922
Číslo karty - 4276 8100 1601 3576

Yandex 41001877889828
Beeline +79038310916

Klinické varianty reziduálnej organickej nedostatočnosti centrálneho nervového systému

7.2. Klinické varianty reziduálnej organickej nedostatočnosti centrálneho nervového systému

Tu je stručný popis niektorých možností..

1) Cerebrostenické syndrómy. Popisuje mnoho autorov. Reziduálne cerebrostenické syndrómy sú väčšinou podobné astenickým stavom odlišnej genézy. Astenický syndróm nie je statický fenomén, rovnako ako iné psychopatologické syndrómy prechádza určitými fázami jeho rozvoja..

V prvej fáze prevláda podráždenosť, citlivosť, emocionálne napätie, neschopnosť odpočívať a čakať, ponáhľať sa v správaní a zvnútra zvýšená aktivita, ktorej produktivita klesá z dôvodu neschopnosti konať pokojne, systematicky a obozretne - prevláda „únava, ktorá nehľadá odpočinok“. (Tiganov A.S., 2012). Toto je hyperstenický variant astenického syndrómu alebo astenohyperdynamického syndrómu u detí (Sukhareva G.E., 1955; a ďalšie), vyznačuje sa oslabením procesov inhibície nervovej aktivity. Astenohyperdynamický syndróm je často výsledkom skorého organického poškodenia mozgu.

Druhou fázou vývoja astenického syndrómu je charakteristická dráždivá slabosť - približne rovnaká kombinácia zvýšenej excitability s rýchlym vyčerpaním, únava. V tomto štádiu je oslabenie inhibičných procesov doplnené rýchlym vyčerpaním excitačných procesov.

V tretej etape vývoja astenického syndrómu prevažuje letargia, apatia, ospalosť, výrazný pokles aktivity až do nečinnosti - astenodynamická verzia astenického syndrómu alebo astenodynamický syndróm u detí (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; a ďalšie)..). U detí sa opisuje hlavne v dlhodobom období závažných neuro- a všeobecných infekcií so sekundárnym poškodením mozgu..

Subjekty s mozgovým rastom subjektívne trpia ťažkosťami v hlave, neschopnosťou sústrediť sa, pretrvávajúcim pocitom únavy, nadmernou prácou alebo dokonca bezmocnosťou, ktorá sa zvyšuje pod vplyvom obvyklých fyzických, intelektuálnych a emocionálnych stresov. Normálny odpočinok na rozdiel od fyziologickej únavy nepomáha pacientom.

U detí označuje V.V. Kovalev (1979), častejšie sa prejavuje podráždená slabosť. Súčasne má astenický syndróm so zvyškovou organickou nedostatočnosťou centrálneho nervového systému, t. J. Skutočne cerebrostenický syndróm, množstvo klinických znakov. Fenomény asténie u školákov sú teda zvlášť zhoršené duševným stresom, zatiaľ čo indikátory pamäti sú výrazne znížené a pripomínajú vymazanú amnestickú afáziu vo forme prechodného zabudnutia na jednotlivé slová..

U posttraumatických porúch mozgu sú výraznejšie afektívne poruchy, pozoruje sa emočná výbušnosť, častejšia je senzorická hyperestézia. Pri postinfekčnom mozgovom raste dominujú afektívnym poruchám fenomén dystýmie: slza, nálada, nespokojnosť, niekedy horkosť a v prípade skorej neuroinfekcie je pravdepodobnejšie výskyt telesných vzorcov..

Po perinatálnych a skorých postnatálnych organických procesoch môžu pretrvávať poruchy vyšších kortikálnych funkcií: prvky agnózie (ťažkosti pri rozlišovaní medzi figúrou a pozadím), apraxia, priestorová orientácia, fonémický sluch, ktoré môžu spôsobiť neskorý rozvoj školských zručností (Mnukhin S.S., 1968)..

Spravidla sa viac-menej výrazné poruchy autonómnej regulácie, ako aj difúzne neurologické mikrosymptomatiká nachádzajú v štruktúre cerebrostenického syndrómu. V prípadoch organického poškodenia v počiatočných fázach vnútromaternicového vývoja sa často zisťujú abnormality v štruktúre lebky, tváre, prstov, vnútorných orgánov, expanzia mozgových komôr atď. Mnoho pacientov má bolesti hlavy, ktoré sa v popoludňajších hodinách zosilňujú, vestibulárne poruchy (závraty, nevoľnosť, nevoľnosť). pri jazde dopravou) sa zistia príznaky intrakraniálnej hypertenzie (paroxyzmálne bolesti hlavy atď.).

Podľa následnej štúdie (najmä V.A. Kollegova, 1974) má cerebrostenický syndróm u detí a dospievajúcich vo väčšine prípadov regulatívnu dynamiku s vymiznutím astenických príznakov, bolesti hlavy, vyhladenie neurologických mikrosymptomatík a pomerne dobrú sociálnu adaptáciu v post-pubertálnom veku..

Môžu sa však vyskytnúť stavy dekompenzácie, zvyčajne sa vyskytujú počas období kríz súvisiacich s vekom pod vplyvom vzdelávacích preťažení, somatických chorôb, infekcií, opakovaných poranení hlavy a traumatických situácií. Hlavnými prejavmi dekompenzácie sú zvýšené astenické príznaky, vegetatívna dystónia, najmä vazovegetatívne poruchy (vrátane bolesti hlavy), ako aj príznaky intrakraniálnej hypertenzie..

2) Porušovania sexuálneho vývoja u detí a dospievajúcich. Zvyčajne organická neurologická psychiatrická patológia sa často zisťuje u pacientov s narušeným sexuálnym vývinom, ale existujú aj procedurálne formy nervovej a endokrinnej patológie, nádory, ako aj vrodené a dedičné dysfunkcie hypotalamicko-hypofýzy, nadobličiek, štítnej žľazy a pohlavných žliaz..

1. Predčasný sexuálny vývoj (PPR). PPR je stav, ktorý sa u dievčat prejavuje objavením sa telarch (rast prsníkov) pred 8 rokmi, u chlapcov zvýšením objemu semenníkov (objem väčší ako 4 ml alebo dĺžka viac ako 2,4 cm) pred 9 rokmi. Výskyt týchto príznakov u dievčat vo veku 8 - 10 rokov au chlapcov vo veku 9 - 12 rokov sa považuje za včasný sexuálny vývoj, ktorý si často nevyžaduje lekársky zásah. Rozlišujú sa tieto formy PPR (Boyko Yu.N., 2011):

  • true SPR, keď je aktivovaný hypotalamicko-hypofyzárny systém, čo vedie k zvýšeniu sekrécie gonadotropínov (luteinizačné a folikuly stimulujúce hormóny), ktoré stimulujú syntézu pohlavných hormónov;
  • falošná SPR v dôsledku autonómnej (nezávislej od gonadotropínov) nadmernej sekrécie pohlavných hormónov pohlavnými žľazami, nadobličkami, nádormi tkanív produkujúcich androgény, estrogény alebo gonadotropíny alebo nadmerným príjmom pohlavných hormónov zvonka dieťaťa;
  • čiastočná alebo neúplná CPD, vyznačujúca sa prítomnosťou izolovaného telarchy alebo izolovanej nadobličky bez prítomnosti akýchkoľvek iných klinických príznakov SPD;
  • choroby a syndrómy sprevádzané SPD.

1.1. Pravda PPR. Je to spôsobené predčasným nástupom pulznej sekrécie gonadoliberínu a je zvyčajne iba izosexuálny (zodpovedá genetickému a gonadálnemu pohlaviu), vždy iba úplný (existuje konzistentný vývoj všetkých sekundárnych sexuálnych charakteristík) a vždy úplný (u dievčat sa vyskytuje menarcha, u chlapcov - virilizácia a stimulácia spermatogenézy)..

Skutočná SPR môže byť idiopatická (častejšia u dievčat), keď neexistujú zjavné dôvody na skorú aktiváciu hypotalamicko-hypofýzneho systému, a organická (častejšia u chlapcov), keď rôzne choroby centrálneho nervového systému stimulujú pulznú sekréciu gonadoliberínu..

Hlavné príčiny organického PPS: mozgové nádory (gliómy šikmého tvaru, hypotalamický hamartóm, astrocytóm, kraniofaryngióm), ne-nádorové poškodenie mozgu (vrodené malformácie mozgu, neurologická patológia, zvýšený intrakraniálny tlak, hydrocefalus, neuroinfekcia, poranenie hlavy, chirurgický zákrok, regionálna liečba, dievčatá, chemoterapia). Okrem toho neskoré liečenie virilizujúcich foriem vrodenej hyperplázie kôry nadobličiek v dôsledku dezinhibície vylučovania gonadoliberínu a gonadotropínov, ako aj zriedkavo dlhého neošetreného primárneho hypotyreoidizmu, pri ktorom vysoká hladina tyroliberínu stimuluje nielen syntézu prolaktínu, ale aj pulzovanú sekréciu gonadínu.

Skutočná SPD je charakterizovaná neustálym vývojom všetkých štádií puberty, ale iba predčasným súbežným výskytom sekundárnych účinkov androgénov (akné, zmena správania, nálada, telesný zápach). Menarche, ktorá sa zvyčajne vyskytuje najskôr 2 roky po prvých príznakoch puberty, sa môže objaviť oveľa skôr (po 0,5–1 rokoch) u dievčat so skutočnou SPD. Rozvoj sekundárnych sexuálnych charakteristík nevyhnutne sprevádza zrýchlenie tempa rastu (viac ako 6 cm za rok) a kostného veku (čo je pred chronologickou hodnotou). Ten postupuje rýchlo a vedie k predčasnému uzavretiu epifýznych rastových zón, čo nakoniec vedie k zakrpateniu..

1.2. Falošná PPR. Je to spôsobené nadmernou produkciou androgénov alebo estrogénov vo vaječníkoch, semenníkoch, nadobličkách a iných orgánoch alebo nadmernou produkciou choriových gonadotropínov (CG) nádormi vylučujúcimi CG, ako aj podávaním exogénnych estrogénov alebo gonadotropínov (falošné iatrogénne SPR). Falošná PPR môže byť izosexuálna aj heterosexuálna (pre dievčatá - pre mužov, pre chlapcov - pre ženy). Falošné SPD sú zvyčajne neúplné, to znamená, že sa nevyskytujú menarche a spermatogenéza (okrem McKuneovho syndrómu a syndrómu testotoxikózy v rodine)..

Najčastejšie príčiny vývoja falošného PPR: u dievčat, ovariálnych nádorov vylučujúcich estrogén (granulomatózny nádor, luteóm), ovariálnych cýst, nádorov nadobličiek alebo pečene vylučujúcich estrogén, exogénny príjem gonadotropínov alebo pohlavných steroidov; u chlapcov - virilizujúce formy vrodenej adrenálnej kortikálnej hyperplázie (VHCN), androgén-vylučujúce adrenálne alebo pečeňové nádory, Itsenko-Cushingov syndróm, androgén-vylučujúce testikulárne nádory, CG-vylučujúce nádory (často v mozgu).

Heterosexuálne falošné PPR u dievčat môžu mať virilizujúce formy HCV, nádory vaječníkov, nadobličiek alebo pečene vylučujúce androgény, Itsenko-Cushingov syndróm; u chlapcov v prípade nádorov vylučujúcich estrogén.

Klinický obraz izosexuálnej formy falošného PPR je rovnaký ako pri skutočnom PPR, hoci postupnosť vývoja sekundárnych sexuálnych charakteristík sa môže trochu odlišovať. U dievčat sa môže vyskytnúť krvácanie z maternice. Pri heterosexuálnej forme dochádza k tkanivovej hypertrofii, na ktorú je zameraný účinok nadbytočného hormónu, a atrofii tých štruktúr, ktoré za normálnych okolností vylučujú tento hormón v puberte. Dievčatá majú nadobličky, hirsutizmus, akné, hypertrofiu klitorisu, nízku farbu hlasu, postavu mužov a chlapci majú gynekomastiu a rast ochlpenia u žien. Akútny rast a významný progres v kostnom veku sú vždy prítomné v oboch formách falošného PPR.

  • predčasne izolovaný telarch. Častejšie sa vyskytuje u dievčat vo veku 6-24 mesiacov, ako aj vo veku 4-7 rokov. Dôvodom je vysoká hladina gonadotropných hormónov, najmä hormónu stimulujúceho folikuly v krvnej plazme, čo je normálne pre deti do 2 rokov, ako aj pravidelné emisie estrogénov alebo zvýšená citlivosť prsných žliaz na estrogény. Prejavuje sa to iba zvýšením prsných žliaz z jednej alebo dvoch strán a najčastejšie ustupuje bez liečby. Ak sa zistí aj zrýchlenie kostného veku, hodnotí sa to ako prechodná forma PPR, ktorá si vyžaduje starostlivejšie monitorovanie s kontrolou kostného veku a hormonálneho stavu;
  • predčasne izolovaná adrenaréna je spojená s predčasným zvýšením sekrécie nadobličiek prekurzorov testosterónu, ktoré stimulujú rast ochlpenia na ochlpení a na hrudi. Môže byť vyvolaná neprogresívnymi intrakraniálnymi léziami, ktoré spôsobujú hyperprodukciu ACTH (meningitída, najmä tuberkulóza), alebo to môže byť príznak neskorej formy HCV, nádoru pohlavných žliaz a nadobličiek..
  • Syndróm Mac Cune Albright. Toto vrodené ochorenie je častejšie u dievčat. Vyskytuje sa v ranom embryonálnom veku v dôsledku mutácie génu zodpovedného za syntézu G-proteínu, prostredníctvom ktorého sa prenáša signál z komplexu hormón - receptor LH a FSH na membránu zárodočných buniek (LH - luteinizačný hormón, FSH - folikuly stimulujúci hormón). V dôsledku syntézy abnormálneho G-proteínu dochádza k hypersekrécii pohlavných hormónov v neprítomnosti kontroly nad hypotalamicko-hypofyzárnym systémom. Prostredníctvom G-proteínu interagujú s receptory ďalšie tropické hormóny (TSH, ACTH, STH), osteoblasty, melanín, gastrín atď. Hlavné prejavy: PPR, menarka v prvých mesiacoch života, pigmentované škvrny na koži s farbou „káva s mliekom“ hlavne na na jednej strane tela alebo tváre av hornej polovici tela dysplázia kostí a cysty v tubulárnych kostiach. Môžu sa vyskytnúť ďalšie endokrinné poruchy (tyreotoxikóza, hyperkorticizmus, gigantizmus). Často sa vyskytujú ovariálne cysty, poškodenie pečene, týmus, gastrointestinálne polypy, kardiologická patológia;
  • syndróm testotoxikózy v rodine. Dedičné ochorenie prenášané autozomálne dominantným typom s neúplnou penetráciou sa vyskytuje iba u mužov. Je to spôsobené bodovou mutáciou génu receptora LH a CG umiestneného na Leydigových bunkách. V dôsledku neustálej stimulácie sa vyskytuje hyperplázia Leydigových buniek a hypersekrécia testosterónu nekontrolovaná LH. Príznaky PPH sa objavujú u chlapcov vo veku 3 až 5 rokov, zatiaľ čo účinky súvisiace s androgénmi (akné, štipľavý pot, znížené zabarvení hlasu) sa môžu objaviť už od 2 rokov. Spermatogenéza je aktivovaná skoro. Plodnosť v dospelosti často nie je narušená;
  • Russell-Silver syndróm. Vrodené ochorenie, druh dedičnosti neznámy. Dôvodom vývoja je nadbytok gonadotropných hormónov. Hlavné príznaky: retardácia vnútromaternicového rastu, krátka postava, viacnásobné stigmy dysembryogenézy (malá trojuholníková „vtáčia“ tvár, úzke pery so zníženými rohmi, stredne modrá sklera, tenké a krehké vlasy na hlave), porucha tvorby kostry v ranom detstve (asymetria), skrátenie a zakrivenie piateho prsta ruky, vrodená dislokácia stehien, škvrny „kávy s mliekom“ na koži, abnormality obličiek a SPD od 5 do 6 rokov u 30% detí;
  • primárna hypotyreóza. Pravdepodobne vzniká v dôsledku neustálej hyposekrécie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu pri dlhodobo neliečenej primárnej hypotyreóze, chronickej stimulácii gonadotropných hormónov a vzniku SPD so zvýšením prsných žliaz a občas aj galaktorou. Môžu existovať ovariálne cysty.

Pri liečení skutočného SPD sa na potlačenie pulznej sekrécie gonadotropínových hormónov používajú analógy gonadoliberínu alebo hormónu uvoľňujúceho gonadotropíny (analógy gonadoliberínu 50 - 100 krát účinnejšie ako prírodný hormón). Lieky s dlhodobým účinkom sa predpisujú, najmä diferelín (3,75 mg alebo 2 ml raz mesačne / m). Výsledkom terapie je znížená sekrécia pohlavných hormónov, spomalenie rastu a zastavenie sexuálneho vývoja.

Izolovaný predčasný telarch a adrenarch nevyžadujú lekárske ošetrenie. Pri liečbe hormonálne aktívnych nádorov je potrebný chirurgický zákrok, v prípade primárnej hypotyreózy, substitučná liečba tyreoidálnymi hormónmi (na potlačenie hypersekrécie TSH). Pri HCV sa vykonáva substitučná terapia kortikosteroidmi. Liečba McCune-Albrightových syndrómov a familiárna testotoxikóza neboli vyvinuté.

2. Oneskorený sexuálny vývoj (ZPR). Vyznačuje sa absenciou rastu prsníkov u dievčat vo veku 14 rokov a starších, u chlapcov - nedostatočným rastom veľkosti semenníkov vo veku 15 rokov a starších. Prvé známky sexuálneho vývoja u dievčat vo veku 13 až 14 rokov au chlapcov vo veku od 14 do 15 rokov sa považujú za oneskorený sexuálny vývoj a nevyžadujú lekársky zásah. Ak sa sexuálny vývoj začal včas, ale menštruácia nenastane do 5 rokov, hovoria o izolovanom oneskorení v menarche. Ak hovoríme o skutočnom oneskorení sexuálneho vývoja, neznamená to prítomnosť patologického procesu.

U 95% detí so ZPR dochádza k ústavnému oneskoreniu v puberte, v zostávajúcich 5% prípadov ZPR je spôsobená viac závažnými chronickými chorobami ako primárnou endokrinnou patológiou. Rozdiel: a) jednoduché oneskorenie puberty; b) primárny (hypergonadotropný) hypogonadizmus; c) sekundárny (hypogonadotropný) hypogonadizmus.

2.1. Jednoduché zachovanie puberty (PZP). Vyskytuje sa najčastejšie (95%), najmä u chlapcov. Dôvody rozvoja:

  • dedičnosť a / alebo ústava (dôvod pre väčšinu prípadov PZP);
  • neliečená endokrinná patológia (hypotyreóza alebo izolovaný deficit rastového hormónu, ktorý sa objavil vo veku normálnej puberty);
  • závažné chronické alebo systémové choroby (kardiopatia, nefropatia, krv, pečeň, chronické infekcie, psychogénna anorexia);
  • fyzické preťaženie (najmä u dievčat);
  • chronický emocionálny alebo fyzický stres;
  • podvýživa.

Klinicky sa PZP vyznačuje absenciou príznakov sexuálneho vývoja, zakrpateného rastu (vo veku 11 - 12 rokov, niekedy skôr) a oneskoreného veku kostí..

Jedným z najspoľahlivejších príznakov PZP (jeho nepatologická forma) je úplná zhoda kostného veku dieťaťa s chronologickým vekom, ktorý zodpovedá jeho skutočnej výške. Ďalším rovnako spoľahlivým klinickým kritériom je stupeň dozrievania vonkajších pohlavných orgánov, t. J. Veľkosť semenníkov, ktorá v prípade PZP (2,2 až 2,3 cm dlhá) hraničí s normálnymi veľkosťami charakterizujúcimi začiatok sexuálneho vývoja..

Diagnosticky veľmi informatívny test s choriónovým gonadotropínom (CG). Je založená na stimulácii Leydigových buniek v semenníkoch produkujúcich testosterón. Normálne je po podaní CG zaznamenané zvýšenie hladiny testosterónu v sére 5-10 krát.

Liečba PZP sa najčastejšie nevyžaduje. Niekedy, aby sa predišlo nežiaducim psychologickým následkom, je predpísaná substitučná terapia malými dávkami pohlavných steroidov.

2.2. Primárny (hypergonadotropný) hypogonadizmus. Vyvíja sa v dôsledku poruchy na úrovni pohlavných žliaz.

1) Vrodený primárny hypogonadizmus (HSV) sa vyskytuje pri nasledujúcich chorobách:

  • intrauterinnú dysgenézu pohlavných žliaz, možno kombinovať so Shereshevsky-Turnerovým syndrómom (karyotyp 45, XO), Klinefelterovým syndrómom (karyotyp 47, XCU);
  • vrodené syndrómy nesúvisiace s chromozomálnymi poruchami (20 syndrómov kombinovaných s hypergonadotropným hypogonadizmom, napríklad Noonanov syndróm atď.);
  • vrodený anorchizmus (absencia semenníkov). Vzácna patológia (1 z 20 000 novorodencov) predstavuje iba 3-5% všetkých prípadov kryptorchidizmu. Vyvíja sa v dôsledku atrofie pohlavných žliaz v neskorých štádiách vývoja plodu, po ukončení procesu sexuálnej diferenciácie. Príčina anorchizmu, pravdepodobne trauma (torzia) semenníkov alebo cievnych porúch. Dieťa má pri narodení mužský fenotyp. Ak dôjde k agéze semenníkov v dôsledku narušenej syntézy testosterónu v 9. až 11. týždni, bude fenotyp dieťaťa ženský;
  • pravá gonadálna dysgenéza (ženský fenotyp, karyotyp 46, XX alebo 46, XY, prítomnosť chybného pohlavného chromozómu, v dôsledku čoho sú pohlavné žľazy prezentované vo forme stopiek);
  • genetické poruchy pri výrobe enzýmov podieľajúcich sa na syntéze pohlavných hormónov;
  • necitlivosť na androgény v dôsledku genetických porúch receptorového aparátu, keď gonády normálne fungujú, ale periférne tkanivá ich nevnímajú: syndróm feminizácie semenníkov, fenotyp žien alebo mužov, ale s hypospadiami (vrodené poškodenie močovej trubice, pri ktorom sa jej vonkajší otvor otvorí na spodnej strane penisu, na miešku alebo v perineu) a mikrofénia (malý penis).

2) Získaný primárny hypogonadizmus (BCP). Príčiny vývoja: rádioterapia alebo chemoterapia, poranenie pohlavných orgánov, chirurgický zákrok na pohlavných žliazach, autoimunitné ochorenia, infekcia pohlavných žliaz, neliečený kryptorchidizmus u chlapcov. Antineoplastické látky, najmä alkylačné činidlá a metylhydrazíny, poškodzujú Leydigove bunky a spermatogénne bunky. V predpubertálnom veku je poškodenie minimálne, pretože tieto bunky sú v pokoji a menej citlivé na cytotoxický účinok protinádorových liekov..

V post-pubertálnom veku môžu tieto lieky spôsobiť nezvratné zmeny v spermatogénnom epiteli. Primárny hypogonadizmus sa často vyvíja v dôsledku vírusových infekcií (vírus mumpsu, Coxsackie B a ECHO vírusy). Funkcia Gonadu je narušená po podaní veľkých dávok cyklofosfamidu a ožiarení celého tela pri príprave na transplantáciu kostnej drene. Pre BCP existujú také možnosti:

  • PPH bez hyperandrogenizácie. Častejšie je spôsobený autoimunitným procesom vo vaječníkoch. Vyznačuje sa oneskorením sexuálneho vývoja (v prípade úplného zlyhania semenníkov) alebo pri neúplnom defekte oneskorením puberty, keď sa vyskytne primárna alebo sekundárna amenorea;
  • BCP s hyperandrogenizáciou. Môže byť spôsobený syndrómom polycystických ovárií (PCOS) alebo prítomnosťou viacerých folikulárnych cyst vaječníkov. Vyznačuje sa spontánnou pubertou u dievčat, je však sprevádzaná porušením menštruačného cyklu;
  • viac folikulov vaječníkov. Môžu sa rozvíjať u dievčat v každom veku. Najčastejšie nie sú pozorované príznaky predčasného sexuálneho vývoja, cysty sa môžu spontánne vyriešiť.

Klinický obraz BCP závisí od etiológie poruchy. Sekundárne sexuálne charakteristiky úplne chýbajú alebo sú na pubite prítomné vlasy kvôli včasnému normálnemu dozrievaniu nadobličiek, spravidla to však nestačí. Pri PCOS sa zistí akné, hirsutizmus, obezita, hyperinzulinizmus, alopécia, absencia klitoromegálie, anamnéza predčasnej puberty..

Liečba endokrinológom. Pri PCOS sa hormonálna substitučná terapia predpisuje s miernymi dávkami estrogénu vo vnútri s progestogénmi..

2.3. Sekundárny (hypogonadotropný) hypogonadizmus (VG). Vyvíja sa v dôsledku poruchy syntézy hormónov na úrovni hypotalamicko-hypofýzy (FSH, LH - nízka). Môže byť vrodený a získaný. Príčiny vrodenej HBV:

  • Kallmanov syndróm (izolovaný nedostatok gonadotropínu a anosmia) (pozri dedičné choroby);
  • Lynch syndróm (izolovaný nedostatok gonadotropínu, anosmia a ichtyóza);
  • Johnsonov syndróm (izolovaný nedostatok gonadotropínu, anosmia, alopécia);
  • Pascualiniho syndróm alebo syndróm nízkeho LH, plodný eunuchov syndróm (pozri dedičné choroby);
  • nedostatok gonadotropných hormónov (FSH, LH) ako súčasť mnohopočetnej hypofýzy (hypopituitarizmus a panhypopituitarizmus);
  • Prader-Williho syndróm (pozri dedičné choroby).

Najbežnejšou príčinou získanej hepatitídy B sú nádory hypotalamicko-hypofyzárnej oblasti (kraniofaryngióm, dysgerminóm, supraselárny astrocytóm, gliém z chiasmy). VH môže byť tiež po ožarovaní, po operácii, po infekcii (meningitída, encefalitída) a môže byť spôsobená hyperprolaktinémiou (často prolaktinómom)..

Hyperprolaktinémia vždy vedie k hypogonadizmu. Klinicky sa prejavuje u dospievajúcich dievčat s amenoreou, u chlapcov - s gynekomastiou. Liečba sa scvrkáva na celoživotnú substitučnú liečbu sexuálnymi steroidmi, ktorá začína až 13 rokov u chlapcov a až 11 rokov u dievčat..

Kryptorchidizmus je charakterizovaný neprítomnosťou hmatateľných semenníkov v miešku v prítomnosti normálneho mužského fenotypu. Vyskytuje sa u 2–4% dlhodobých a 21% predčasne narodených chlapcov. Normálne k prolapsu semenníkov u plodu dochádza medzi 7 a 9 mesiacmi gravidity v dôsledku zvýšenia hladiny placentárneho chorionického gonadotropínu (CH)..

Príčiny kryptorchidizmu sú rôzne:

  • nedostatok gonadotropínov alebo testosterónu u plodu alebo novorodenca alebo nedostatočný príjem CG z placenty;
  • testikulárna dysgenéza, vrátane chromozomálnych abnormalít;
  • zápalové procesy počas vnútromaternicového vývoja (orchitída a peritonitída plodu), v dôsledku čoho semenníky a semenné šnúry fúzujú, a tým sa zabráni pádu semenníkov;
  • autoimunitné poškodenie hypofyzárnych gonadotropných buniek;
  • anatomické vlastnosti štruktúry vnútorného genitálneho traktu (úzky trieslový kanálik, nedostatočné rozvinutie vaginálneho procesu pobrušnice a mieška atď.);
  • kryptorchidizmus možno kombinovať s vrodenými malformáciami a syndrómami;
  • u predčasne narodených detí môžu semenníky zostúpiť do šourku počas prvého roku života, ku ktorému dochádza vo viac ako 99% prípadov.

Liečba kryptorchidizmu sa začína čo najskôr, od veku 9 mesiacov. Začína sa liekovou terapiou chorionickým gonadotropínom. Liečba je účinná pri 50% pri dvojstrannom kryptorchidizme a pri 15% pri jednostrannom kryptorchidizme. Pri neúčinnej liekovej liečbe je indikovaný chirurgický zákrok.

Mikropénia sa vyznačuje malým penisom, ktorého dĺžka pri narodení je menšia ako 2 cm alebo menšia ako 4 cm - v predpubertálnom veku. Príčiny mikropénie:

  • sekundárny hypogonadizmus (izolovaný alebo kombinovaný s inými deficitmi hypofýzy, najmä s nedostatkom rastového hormónu);
  • primárny hypogonadizmus (chromozomálne a nechromozomálne choroby, syndrómy);
  • neúplná forma rezistencie na androgény (izolovaná mikrofénia alebo v kombinácii s narušenou sexuálnou diferenciáciou, prejavená neurčitými pohlavnými orgánmi);
  • vrodené anomálie centrálneho nervového systému (poruchy stredných štruktúr mozgu a lebky, septická optická dysplázia, hypoplazia alebo hypofýza);
  • idiopatická mikropénia (príčina jej vývoja nebola stanovená).

Pri liečbe mikropénie sa predpisujú IM injekcie predĺžených derivátov testosterónu. Pri čiastočnej rezistencii na androgény je účinnosť liečby zanedbateľná. Ak v ranom detstve neexistuje vôbec žiadny účinok, problém prehodnotenia pohlavia.

Charakteristiky sexuálneho vývoja, možné sexuálne anomálie u pacientov s predčasným sexuálnym vývojom a oneskoreným sexuálnym vývojom sú známe iba všeobecne. Predčasný sexuálny vývoj je zvyčajne sprevádzaný skorým objavením sa sexuálnej túžby, hypersexualitou, skorým začiatkom sexuálnej aktivity a vysokou pravdepodobnosťou rozvoja sexuálneho zvrátenia. Oneskorenie sexuálneho vývoja je najčastejšie spojené s neskorým výskytom a oslabením sexuálnej túžby až do asexuality.

Za VVS Kovalev (1979) poukazuje na to, že medzi reziduálnymi organickými psychopatickými poruchami je osobitné miesto obsadené psychopatickými stavmi so zrýchleným tempom puberty, ktoré študoval na klinike v čele s ním K.S. Lebedinsky (1969). Hlavnými prejavmi týchto stavov sú zvýšená afektívna excitabilita a prudký nárast pohonov. U dospievajúcich chlapcov prevažuje komponent afektívnej vzrušivosti s výbušnosťou a agresivitou. V stave postihnutia môžu pacienti píchnuť nožom, náhodou hodiť predmet do niekoho ramena. Niekedy vo výške ovplyvnenia dochádza k zúženiu vedomia, čo robí správanie adolescentov obzvlášť nebezpečným. Zvyšuje sa konflikt, neustála pripravenosť zúčastňovať sa hádok a bojov. Možná dysforia s napätým zlým účinkom. Dievčatá sú menej pravdepodobné, že budú agresívne. Ich afektívne výbuchy majú hysterickú farbu, líšia sa grotesknou, divadelnou povahou správania (kričanie, vyžmýkanie rúk, gestá beznádeje, demonštračné samovražedné pokusy atď.). Na pozadí zúženého vedomia sa môžu vyskytnúť afektívne-motorické záchvaty..

Pri prejavoch psychopatických stavov so zrýchleným tempom puberty u dospievajúcich dievčat sa dostáva do popredia zvýšená sexuálna túžba, ktorá niekedy nadobúda neodolateľný charakter. V tomto ohľade je všetko správanie a záujmy týchto pacientov zamerané na realizáciu sexuálnej túžby. Dievčatá zneužívajú kozmetiku, neustále hľadajú zoznámenie sa s mužmi, mladými mužmi, adolescentmi, niektorí z nich, od 12 do 13 rokov, majú intenzívny sexuálny život, majú sex s náhodnými známymi, často sa stávajú obeťami pedofilov, ľudia s inými sexuálnymi zvrátenosťami, sexuálne prenosné choroby.

Najmä dospievajúce dievčatá so zrýchleným sexuálnym vývojom sú zapojené do antisociálnych spoločností, začnú špinavé žartovanie a pálenie, fajčenie, pitie alkoholu a drog, páchanie trestných činov. Ľahko sa zapájajú do bordelov, kde získavajú aj skúsenosti so sexuálnymi zvrátenosťami. Ich správanie sa vyznačuje chválou, aroganciou, nahotou, absenciou morálnych oneskorení, cynizmom. Radšej sa obliekajú špeciálnym spôsobom: hlučná karikatúra so zveličeným znázornením sekundárnych sexuálnych charakteristík, čím priťahuje pozornosť konkrétneho publika..

Niektoré dospievajúce dievčatá sú náchylné k fiktívnemu sexuálnemu obsahu. Najčastejšie dochádza k zneužívaniu spolužiakov, učiteľov, známych, príbuzných, ktorí sú vystavení sexuálnemu obťažovaniu, znásilnenia, tehotenstva. Výhrady môžu byť také zručné, živé a presvedčivé, že sa vyskytnú aj súdne chyby, nehovoriac o zložitých situáciách, v ktorých sa vyskytujú obete výhrad. Sexuálne fantázie sú niekedy uvádzané v denníku, ako aj v listoch, často obsahujú rôzne hrozby, obscénne výrazy atď., Ktoré dospievajúce dievčatá píšu pre seba, menia svoje písmo rukou v mene imaginárnych fanúšikov. Takéto listy sa môžu v škole stať zdrojom konfliktov a niekedy môžu viesť k trestnému vyšetrovaniu.

Niektoré dievčatá s predčasnou pubertou opúšťajú dom, strieľajú z internátnych škôl, putujú. Zvyčajne si len málo z nich zachová schopnosť kriticky vyhodnotiť svoj stav a správanie a podstúpiť lekársku starostlivosť. Prognóza v takýchto prípadoch môže byť priaznivá..

3) Syndrómy podobné neuróze. Predstavujú narušenie neurotickej úrovne odpovede spôsobené reziduálnymi organickými léziami centrálneho nervového systému a charakterizované znakmi a dynamikou, ktoré nie sú charakteristické pre neurózy (Kovalev V.V., 1979). Pojem neuróza bol medzi tými, ktorí boli zdiskreditovaní z rôznych dôvodov, a teraz sa s väčšou pravdepodobnosťou používa v podmienečnom zmysle. To isté sa zrejme stáva s konceptom „syndrómov podobných neuróze“..

Až donedávna sa v domácej detskej psychiatrii uvádzali opisy rôznych porúch podobných neuróze, ako sú obavy podobné neurózam (prebiehajúce ako záchvaty panického strachu), stavy podobné senestopatickým hypochondrickým neurózam, hysterické poruchy (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970). Kovalev V. V., 1971 a ďalšie.). Zdôraznilo sa, že stavy podobné systémovým alebo monosymptomatickým neurózam sú obzvlášť bežné u detí a dospievajúcich: tiky, koktanie, enuréza, poruchy spánku, chuť do jedla (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov MI, Drapkin B.Z. 1973; Gridnev S.A., 1974 a ďalšie.).

Zistilo sa, že poruchy podobné neuróze sa v porovnaní s neurotickými poruchami vyznačujú väčšou perzistenciou, tendenciou k predĺženej liečbe, rezistenciou na terapeutické opatrenia, slabou reakciou osoby na defekt, ako aj prítomnosťou miernych alebo stredne závažných psychoorganických symptómov a reziduálnymi neurologickými mikrosymptomatikami. Závažné psychoorganické príznaky obmedzujú možnosť neurotickej reakcie a príznaky podobné neuróze sú v takýchto prípadoch tlačené do pozadia.

4) Psychopatické syndrómy. Všeobecný základ psychopatických stavov spojených s dôsledkami skorých a postnatálnych organických mozgových lézií u detí a dospievajúcich, ako je V.V. Kovalev (1979) je variantom psychoorganického syndrómu s poruchou emocionálne-voliteľných vlastností osobnosti. Posledné, podľa G.E. Sukhareva (1959) sa prejavuje viac-menej výraznou nedostatočnosťou vyšších osobnostných čŕt (nedostatok intelektuálnych záujmov, sebaúcta, diferencovaný emocionálny postoj k iným, slabé morálne postoje, atď.), Porušovanie inštinktívneho života (disinhibícia a sadistická perverzia inštinktu sebazáchovy, zvýšená chuť do jedla)., nedostatočné zameranie a impulzivita mentálnych procesov a správania a u malých detí navyše motorická disinhibícia a oslabenie aktívnej pozornosti.

Na tomto pozadí môžu dominovať niektoré osobnostné črty, čo umožňuje rozlíšiť určité syndrómy reziduálne organických psychopatických stavov. Takže, M.I. Lapides a A.V. Vishnevskaya (1963) rozlišuje 5 takýchto syndrómov: 1) organický infantilizmus; 2) syndróm mentálnej nestability; 3) syndróm zvýšenej afektívnej vzrušivosti; 4) syndróm impulzívneho epileptoidu; 5) syndróm narušených pohonov. Podľa autorov sa najčastejšie vyskytuje syndróm mentálnej nestability a syndróm zvýšenej afektívnej excitability.

Podľa G.E. Sukhareva (1974), mali by sme hovoriť iba o 2 druhoch zvyškových psychopatických stavov.

Prvý typ je bez brzdy. Vyznačuje sa nedostatočným rozvojom dobrovoľnej činnosti, slabosťou dobrovoľných oneskorení, prevahou motívu potešenia v správaní, nestabilitou pripútaností, nedostatočnou sebaúctou, slabou reakciou na trest a cenzúru, nedostatočným zameraním duševných procesov, najmä pokiaľ ide o myslenie, a navyše prevalenciou euforickej nálady. ľahkomyseľnosť a zábrany.

Druhý typ je výbušný. Vyznačuje sa zvýšenou afektívnou vzrušivosťou, ovplyvňuje výbušnosť a zároveň je zaseknutá a predlžuje charakter negatívnych emócií. Charakteristické sú tiež zábrany primitívnych pohonov (zvýšená sexualita, obžerstvo, tendencia k tuláctvu, bdelosť a nedôvera vo vzťahu k dospelým, tendencia k dysforii), ako aj zotrvačnosť myslenia..

G.E. Sukhareva upozorňuje na niektoré somatické rysy týchto dvoch opísaných typov. U detí patriacich do iného ako brzdového systému sa zaznamenávajú príznaky fyzického infantilizmu. Výbušné deti sa vyznačujú dysplastickou postavou (sú podsadité, so skrátenými nohami, relatívne veľkou hlavou, asymetrickou tvárou a širokými rukami s krátkymi prstami)..

Hrubý charakter porúch správania zvyčajne znamená výraznú sociálnu nesprávnu adaptáciu a často nemožnosť, aby deti zostali v predškolských zariadeniach a navštevovali školu (Kovalev V.V., 1979). Je vhodné presunúť takéto deti do individuálneho vzdelávania doma alebo vzdelávať a trénovať v špecializovaných zariadeniach (špecializované predškolské sanatóriá pre deti s organickými léziami centrálneho nervového systému, školy v niektorých psychiatrických liečebniach atď.). V každom prípade je inkluzívne vzdelávanie takýchto pacientov na hromadnej škole, ako aj detí s mentálnou retardáciou a inými poruchami nevhodné..

Napriek tomu môže byť dlhodobá prognóza reziduálnych organických psychopatických stavov vo veľkej časti prípadov relatívne priaznivá: psychopatické zmeny osobnosti sú čiastočne alebo úplne vyhladené, zatiaľ čo u 50% pacientov je dosiahnutá prijateľná sociálna adaptácia (Parkhomenko A.A., 1938; V. Kolesova. A., 1974; a ďalšie.).